Сегодня 06.02.2012
Кариес зубов
Кариесом зубов называют прогрессирующее локализованное поражение твердых тканей, приводящее к образованию в них полостного дефекта. В результате в процесс вовлекаются пульпа зуба и околоверхушечные ткани, что проявляется выраженным болевым синдромом и патологической реакцией внутренних и других органов. Кариесом зубов поражено практически все население планеты. Этим и определяется его клиническое и социальное значение.
В силу исключительной распространенности кариеса зубов для суждения о пораженности им того или иного контингента используют показатель интенсивности поражения - индекс КПУ, представляющий собой сумму числа зубов, пораженных кариесом (К), запломбированных (П) и удаленных (У).
Поражаемость кариесом связывают с характером питания населения, уровнем солнечной радиации, содержанием фтора в окружающей среде, главным образом в питьевой воде.
Кариес зубов - заболевание детей и молодых людей. Однако оно не щадит и людей пожилого и старческого возраста.
В ряду факторов риска, обусловливающих развитие кариеса зубов, отмечаются патологическая беременность, острые инфекционные и хронические системные заболевания, радиоактивное облучение, интенсивная кортикостероидная терапия, сенсибилизация организма, противоинфекционные прививки и другие воздействия, которым присуще иммунодепрессантное действие.
В немалой степени пораженность зубов кариесом зависит от ухода за полостью рта и ее гигиенического состояния.
Этиология. Кариес зубов обоснованно рассматривают как инфекционный процесс экзогенного происхождения. Возникновение кариеса зубов связано с микрофлорой, среди которой ведущую роль играют стрептококки. Неопровержимые доказательства существования этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса зубов получены в экспериментах на гнотобиотических животных, у которых кариес зубов не возникал, несмотря на длительное пребывание на кариесогенной диете. Введение в кариесогенную пищу таких животных микрофлоры полости рта человека или белых крыс неизменно приводило к возникновению у них кариеса зубов. Убедительным подтверждением инфекционной природы кариеса зубов служит доказанная возможность противокариозной иммунизации.
Кариесогенное действие микроорганизмов принято связывать с образованием зубной бляшки - мягкого зубного налета, интимно связанного с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в различной степени пропитанной минеральными веществами.
У большинства людей в мягком зубном налете на долю стрептококков (mutans, sangvis, mitis, salivarius, faecalis), этиологическая роль которых доказана, приходится более 50% микроорганизмов. Наибольшей кариесогенностью обладает Streptococcus mutans, продуцирующий молочную кислоту только из глюкозы.
Кариесогенное действие сахарозы общепризнано. Ее потребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса зубов. Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и отражается на составе ее флоры. Сахара способствуют не только образованию бляшки, но и размножению микроорганизмов, которые затем используют их для проявления своего кариесогенного действия. Однако патогенное действие бляшки, содержавшей кариесогенные микроорганизмы, проявляется не всегда. Современные исследователи различают людей, кариесрезистентных и подверженных кариесу.
Патогенез. Механизмы развития кариеса зубов, предопределяющие устойчивость или предрасположенность к этому заболеванию, определяются как составом и свойствами эмали, так и состоянием местного иммунитета полости рта.
Понижение устойчивости к кариесу имеет место при уменьшении содержания кальция в поверхностном слое эмали, повышении ее растворимости. В гидроксиапатитах, являющихся основным минеральным компонентом эмали, молярное отношение Са/Р колеблется от 1,30 до 2,00. Чем больше этот показатель превышает минимальный уровень (1,30), тем выше способность гидроксиапатита противостоять действию кариесогенных агентов.
Роль иммунных нарушений, обусловливающих развитие кариеса зубов, связана главным образом с теми изменениями, которые приводят к понижению уровня секреторного иммуноглобулина А в слюне. Этот иммуноглобулин, сам по себе не подавляющий рост микроорганизмов полости рта, в частности кариесогенных, обладает свойством препятствовать прилипанию микроорганизмов к поверхности эмали и тем самым предотвращает образование мягкого зубного налета. Доказано, что как при врожденных, так и при вторичных иммунодефицитных состояниях ускорено образование мягкого зубного налета. При этом в зубном налете преобладают кариесогенные микроорганизмы.
Классификация. Кариес зубов различают по глубине дефекта, его локализации и клиническому течению. По глубине (степени) поражения кариес подразделяют на начальный, поверхностный, средний и глубокий. С точки зрения локализации выделяют фиссурный кариес (поражение борозд на жевательной поверхности), апроксимальный (поражение контактных поверхностей) и пришеечный (поражение эмали близ шейки зуба). Кариозные дефекты свободных поверхностей, режущего края, бугров рассматривают как атипичные. По течению выделяют кариес хронический, или типичный, острый, острейший и приостановившийся.
Клиническая картина. Клиника кариеса весьма разнообразна и определяется прежде всего характером течения процесса.
Типичный, или хронический, кариес зубов развивается исподволь. При этом спорадически поражается один, реже два зуба. Такое поражение может длительное время оставаться незамеченным больным. Как правило, кариозный очаг локализуется на типичных для кариеса поверхностях - жевательных и апроксимальных. Хронический кариес поражает моляры, премоляры и редко верхние резцы; другие группы зубов при хроническом кариесе обычно не вовлекаются в процесс.
Острые формы заболевания характеризуются относительно быстрым развитием процесса, в течение короткого времени поражающего большую часть зубов. Страдают не только обычно подверженные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Большинство дефектов обнаруживается на губной, щечной и апроксимальной, в отдельных случаях - небной поверхности. В зубах могут обнаруживаться не один, а два или несколько очагов поражения.
На эмали зубов образуется грязно-серое или меловидное пятно, на месте которого относительно рано формируется дефект (как правило, полостной). Для такой полости характерны сравнительно небольшой (узкий, кратерообразный) дефект эмали и обширное разрушение подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая "входное" отверстие, обычно представляется меловидно измененной. Стенки полости представлены размягченным дентином, который часто имеет хрящеподобную консистенцию. Обычно размягчен, образующий дно кариозной полости. Быстро образуется зубной налет. Повышается вязкость слюны. У таких больных понижена 1 активность лизоцима крови, паротидной и смешанной слюны, в которых понижено и содержание секреторного иммуноглобулина А.
Изменяется и минерельный состав слюны: содержание щелочной фосфатазы падает, а фосфора повышается. Содержание кальция и калия в слюне увеличено, а натрия уменьшено. Могут обнаруживаться нарушения функций вегетативной нервной системы, ее лабильность.
Начальный кариес.
Очаг поражения имеет вид пятна небольшого размера, грязно-серого или белесоватого, нередко не лишенного прозрачности. Контуры его неровные, но достаточно четкие, особенно хорошо видны после прокрашивания раствором метиленового синего. Со временем, если лечение не проводится, степень прокрашивания пятна обычно возрастает. Как правило, кариес в стадии пятна удается обнаружить только на губной и щечной поверхностях зубов, ближе к шейке зуба. Пигментации пятна при этом почти не наблюдается. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен. Обычно такие поражения не сопряжены с неприятными или болевыми ощущениями.
Зубы с начальным кариесом, как правило, обильно покрыты мягким налетом, в некоторых случаях маскирующим кариозное пятно. После удаления налета обнаруживается грязно-серое пятно с расплывчатыми контурами. Такие поражения, как правило, наблюдаются при острых формах кариеса. Кариозные пятна обычно обнаруживаются на нескольких зубах. Кариес в стадии пятна часто сочетается с развившимися стадиями заболевания в этом же и других зубах, причем кариозное поражение эмали не обнаруживает признаков отграничения процесса.
Начальный хронический кариес, который проявляется в виде пятна бурого либо темно-коричневого цвета, по существу рассматривается как приостановившийся процесс. Пигментированное пятно особенно часто встречается на контактных поверхностях зубов и легко обнаруживается при отсутствии смежного зуба. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса. В области фиссур очаг приостановившегося кариеса практически не удается отличить от алиментарной пигментации складок эмали. Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным, поверхность их гладкая, блестящая. При локализации пигментированного пятна на передних зубах больные обращают внимание лишь на косметическую неполноценность в связи с этим. Считается, что при пятнах больших размеров в патологический процесс вовлекается эмалево-дентинное соединение. При таком условии дезинтеграция поверхностного слоя эмали неизбежна.
Поверхностный кариес. Дефект эмали, визуально обнаруживаемый на доступных обозрению поверхностях зуба. При остром течении дефект обычно имеет округлую или овальную форму, неровные, как бы зазубренные края, по цвету мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки такого дефекта достаточно плотны. При зондировании обнаруживается их шероховатость. Края дефекта безболезненны, а прикосновение инструмента к его дну может быть чувствительным. При воздействии холодом может возникнуть болевая реакция. В эмали зуба, примыкающей к такому дефекту, какие-либо изменения обычно не отмечаются. При хроническом течении поверхностный кариес проявляется также в виде дефекта эмали, практически невызывающего неприятных субъективных ощущений. Лишь при локализации дефекта на апроксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи.
На доступных глазу поверхностях дефект эмали хорошо виден: его стенки и дно коричневого цвета либо желто-коричневого, плотные при зондировании, как правило, безболезненные. Обычно дефект имеет четкие сферические очертания.
Средний кариес. Полостной дефект, достигающий эмале-водентинного соединения и распространяющийся на слои дентина. Края полости обычно четкие, а ее стенки отвесные, плотные. Дно и стенки полости в различной степени пигментированные. Больной может жаловаться на застревание пищи, нередко жалоб не бывает. Зондирование дна и стенок такой полости безболезненно. Реакция на холодовой раздражитель обычно не выражена.
Глубокий кариес. Полостной дефект, захватывающий глубокие слои дентина. При хроническом течении могут иметь место жалобы на быстро проходящие неприятные ощущения при попадании в полость холодной или кислой пищи. Иногда больные отмечают застревание пищи в кариозной полости, неприятный запах изо рта. В отдельных случаях обращают внимание на острый край зуба или полости, которые "царапают" язык. При обследовании обнаруживается полость больших размеров с широким входным отверстием, обычно правильной формы. Отвесные стенки полости и обычно шероховатое дно плотны и в различной степени пигментированы. При такой полости даже без лечения процесс в течение относительно длительного времени не осложняется пульпитом.
В случае острого течения полость может быть значительных размеров с неровными, нависающими, как бы подрытыми, хрупкими краями эмали. Иногда такие края меловидно изменены. Полость в дентине неправильной формы, заполнена грязно-серым распадом. Дентин стенок полости податлив. Дно полости неровное, ступенчатое, размягченный дентин легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Стенки полости безболезненны. Зондирование дна полости чувствительно. На холодовой раздражитель зуб реагирует болью. Электровозбудимость пульпы при остром глубоком кариесе существенно понижена.
При глубоком кариесе показано применение реодентографии, под контролем которой можно проводить лечение. В связи с тем, что при глубоком кариесе развивается незначительная констрикция сосудов пульпы зуба, амплитуда реодентограмм уменьшается в 2 раза по сравнению с реопародонтограммой и дикротическая волна сглаживается. В результате успешного лечения глубокого кариеса реодентограмма принимает конфигурацию реопародонтограммы.
Кариес цемента. Поражение цемента корня зуба, начинающееся на его обнаженной поверхности либо распространившееся на цемент корня зуба в результате прогрессирования пришеечного кариеса эмали. Кариес цемента может рассматриваться как осложнение заболеваний пародонта. Отдельные очаги поражения могут возникать в складках щечных корней верхних больших коренных зубов, что обычно наблюдается при плохом уходе за зубами.
Поражение других участков корней зубов может быть связано с нерациональным зубным протезированием. При выраженном ослаблении иммунологической системы, ее клеточного звена, может иметь место быстро прогрессирующее поражение корней значительного числа зубов.
Кариес цемента осложняется воспалением корневой пульпы, периодонтитом, а также может приводить к отлому коронки пораженного зуба.
Диагностика кариеса зубов основывается на данных, получаемых при собирании анамнеза и объективном обследовании. Собирая анамнез, выясняют жалобы больного: имеется ли боль в зубе, в какое время суток она возникает, как быстро проходит, зависит ли от температурных и химических раздражителей. Устанавливают, как развивалось заболевание. Если поражено несколько зубов, уточняют, в течение какого времени они заболели-на протяжении короткого отрезка времени или длительного периода, выясняют, проводилось ли прежде лечение и в какой мере оно оказалось эффективным.
Объективное обследование предусматривает использование основных (осмотр, зондирование, перкуссия) и дополнительных методов.
Осмотр невооруженным глазом и с помощью зубоврачебного зеркала обычно позволяет определить цвет и рельеф эмали, выявить зубной налет, пятна, дефекты, полости и пломбы.
Зондирование дает возможность составить суждение о гладкости эмали, выявить дефекты на ее поверхности, определить плотность дна и стенок полости в твердых тканях зубов, а также степень их чувствительности.
Перкуссия используется лишь для исключения осложнений кариеса.
Дополнительные методы. Термометрия проводится с целью уточнения реакции пульпы зуба, главным образом на холодовой раздражитель. Для этого используют холодную воду температуры ниже 18° С либо ватный тампон, смоченный эфиром или хлорэтилом. Витальное окрашивание обычно с помощью 2% раствора метиленового синего либо 1 % раствором йодида калия проводят как для выявления начального кариеса, так и для индикации пораженного дентина на дне кариозной полости.
Рентгенография позволяет определить локализацию кариозных полостей: их глубину, близость к пульпе. Кариозные полости рентгенологически представляют собой очаги просветления на твердых тканях зуба часто с неровными волнистыми контурами. Толщина стенок полости может быть неодинаковой. Все кариозные полости хорошо определяются, если они во время исследования являются краеобразующими. Хорошо также видны независимо от локализации большие полости. Рентгенологическое исследование важно при локализации кариеса на апроксимальных поверхностях, при пришеечном, а также вторичном кариесе, развившемся под пломбой и металлическими коронками. Поверхностный кариес на боковых стенках зуба отображается в виде узур боковых очертаний коронки и шейки зуба.
Электроодонтометрия при кариесе проводится преимущественно для исключения осложнений со стороны пульпы.
К перечисленным дополнительным методам обследования, которые могут быть использованы при кариесе, относятся трансилиоминация, люминесцентное исследование поверхности эмали и определение электропроводности твердых тканей зубов. Эти методы используются главным образом для выявления начальных стадий и скрытых очагов кариеса.
Дополнительные методы исследования используются и для определения предрасположенности к кариесу. При этом наряду с оценкой гигиенического состояния зубов (см. Профилактика стоматологических заболеваний), скорости слюновыделения и вязкости слюны определяют титр лактобактерий полости рта. Для выявления
преморбидных (предкариозных) состояний зубов определяют кислотоустойчивость эмали и ее способность реминерализоваться.
Для определения кислотоустойчивости эмали на промытую дистиллированной водой и высушенную поверхность центрального верхнего резца наносят каплю 1 н. соляной кислоты диаметром около 2 мм. Через 5 с кислоту смывают дистиллированной водой и поверхность зуба высушивают. Глубину микродефекта эмали оценивают по интенсивности его прокрашивания 1% водным раствором метиленового синего. Степень окраски отражает глубину повреждения эмали и оценивается с помощью эталонной полиграфической шкалы синего цвета. Чем интенсивнее прокрашивается протравленный участок, тем ниже кислотоустойчивость эмали.
Клиническая оценка скорости реминерализации эмали возможна с помощью КОСРЭ-теста. Для этого применяют кислотный буфер рН 0,3-0,6 и 2% раствор метиленового синего, которые последовательно наносятся на 60 с на поверхность эмали. В течение последующих дней протравленный участок ежедневно прокрашивают раствором метиленового синего. По тому, на какой день после прокрашивания исследуемый участок поверхности эмали утрачивает способность прокрашиваться, судят о его способности реминерализоваться.
Для устойчивых к кариесу людей характерны низкая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость ниже 40%) и высокая способность к реминерализации (эмаль утрачивает способность прокрашиваться в течение 1-З сут). У лиц, подверженных кариесу, отмечаются высокая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость 40% и более) и замедленная реминерализация (эмаль прокрашивается в течение 4 сут и более).
Дифференциальная диагностика кариеса зубов. Типичные признаки кариеса-пятно, дефект и полость в твердых тканях, их гиперестезия, боль в зубе - в различной мере выражены при разных формах и стадиях заболевания. Эти признаки имеют место также при осложненных стадиях кариеса и при некоторых заболеваниях некариозной природы.
Начальный кариес дифференцируют с приостановившимся (пигментированное пятно) и поверхностным кариесом, с пятнистой формой флюорозной и системной идиопатической гипоплазии эмали, а также с местной, асимметричной гипоплазией (зуб Турнера).
При поверхностном кариесе следует иметь в виду начальный и средний кариес, эрозию эмали, луночковую форму системной и местной гипоплазии, а также эрозивную форму флюороза зубов.
Для диагностики среднего кариеса достаточно дифференцировать поражение с поверхностным и глубоким кариесом. При диагностике глубокого кариеса следует исключить средний кариес, пульпит и околоверхушечные заболевания.
Независимо от стадии поражения должны быть дифференцированы острые и хронические формы кариеса. Учитывается число пораженных зубов и кариозных поражений, групповая принадлежность пораженных зубов и локализация на них кариеса, состояние краев, стенок и дна полости. Важное значение имеют данные анамнеза, позволяющие судить, как о временном периоде, в течение которого кариес распространяется на ряд зубов, так и о вероятных факторах, обусловивших интенсивное развитие заболевания.
пульпит зуба стоматологическое лечение просто необходимо | лечение кариеса, канала зубов